非感染性发热

天睿

　　可再分为多种病因类别，各类别亦有多种多样发热机制并存。
        　　（1）肿瘤、恶性肿瘤
　　肾、肺、胰腺、肝、结肠等各种实体恶性肿瘤均可发热，是非感染性发热病因的一大类别，切除肿瘤多能退热。代谢旺盛的肿瘤细胞或其坏死细胞所产生的致热原主要为肿瘤坏死因子（TNF）所诱发的免疫反应，是发热的主要原因。肿瘤可并发局部感染，或由于免疫功能低下，也容易并发周身性感染。因此，肿瘤的发热可有感染病因、机制并存。某些血液病如恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、多发性骨髓瘤和某些良性肿瘤如心房粘液瘤、嗜铬细胞瘤等常有发热，可能与其细胞同样具有肿瘤的生物活性或变应性或其他机制参与有关。
        　　（2）变态反应
　　不论速发或迟发的药物反应，其发热机制多与变态反应有关。近年药物反应有增加趋势，应予注意。变态反应易累及结缔组织，也可以认为结缔组织病及其发热是以变态反应为病因。各种结缔组织病多可检出特异性或非特异性自身抗体或免疫复合物。免疫复合物沉积在组织中，特别是在小血管基底膜，激活补体释放出炎症介质，作为EN‐P而引起发热。
        　　（3）组织损伤及非特异性炎症
　　各种脏器缺血，例如心肌、肺、肠、脾梗死，发生缺血性坏死也多有发热。无菌性胸、腹膜炎或体腔积血以及红细胞溶解破坏所致的溶血性疾病亦常发热。各种组织细胞损伤、炎症、坏死释放的致热原是发热的原因。
        　　（4）产热、散热失衡
　　成年男性在安静状态下每日产热量约为6930kJ，主要通过体表放射、传导、对流、蒸发等散热机制调整，并达到平衡。不论产热量过多或散热功能障碍均导致发热。某些疾病没有汗腺组织或排汗功能障碍当可发热。
        　　1）甲状腺功能亢进症，特别是甲状腺危象，甲状腺素合成与释放增加、交感神经兴奋性增强、代谢率加速、产热量增多。嗜铬细胞瘤，肾上腺素、儿茶酚胺分泌增多，作用于交感神经系统或中枢神经系统，促进代谢率加速，产热量增多。此种病人同时多有皮肤血管收缩，散热量亦减少，也是导致发热的原因。
　　2）先天性糖脂代谢障碍所致的Fabry病和外胚叶发育不良症，几乎均有无汗或发汗功能障碍。中暑、阿托品类药物中毒、广泛的皮肤病变、严重脱水等疾病亦有不同程度的散热功能障碍。以上疾病伴有不同程度的发热可以理解。
        　　3）剧烈运动或癫痫持续状态，由于肌肉强力收缩产热增多，可以发热。使用全身麻醉剂所致的恶性高热（malignanthyperthermia）的发热机制仍待研讨，或与肌肉痉挛和产热、散热失衡有一定关系。后者的体温升高，被称为“被动性体温升高”，与前述感染性、保护性发热———“主动性体温升高”的发生机制和意义完全不同。产热、散热失衡所致的发热，当与视丘下部的“温神经元”、“冷神经元”的功能障碍有关。
　　（5）中枢神经性发热
        　　各种器质脑疾病、体温调节中枢功能障碍、植物神经功能失调，皆可致不同程度的发热。各种病因所致的下丘脑综合征、脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、肉芽肿、脑变性等疾病均可有高热或超高热，多与体温调节中枢失衡有关。β‐肾上腺能受体反应亢进症，源于植物神经功能失调，常有低热。神经功能性低热、传染后低热均查不出具体病因或器质性疾病，属神经性发热。
　　（6）内分泌性发热
        　　已知原胆烷醇酮是睾丸酮和雄烯二酮的代谢产物有致热作用。儿茶酚胺、多巴胺、去甲基肾上腺素等亦与发热有关，当然亦属内分泌性发热。妊娠热、月经前期热与卵巢分泌孕烷二醇（pregnanediol）有关。给妇女注射、口服孕酮，体温可以升高，注射10～15mg/d、口服80mg/d，体温升高多不超过0.83℃。